{"id":"biologia-2025-maj-matura-rozszerzona/zad/10","paper_id":"biologia-2025-maj-matura-rozszerzona","number":"10","points":3,"ptype":"closed","subject":"biologia","category":"matura","year":2025,"month":"maj","level":"rozszerzona","text":"Zadanie 10.\nNa poniższym schemacie przedstawiono synapsę między neuronem ruchowym a włóknem\nmięśnia szkieletowego człowieka. W szczelinie synaptycznej znajduje się enzym -\nacetylocholinesteraza, który rozkłada acetylocholinę do octanu i choliny.\nWytwarzane przez sinice toksyny: anatoksyna-a i guanitoksyna, zaburzają działanie synapsy\nnerwowo-mięśniowej. Anatoksyna-a naśladuje działanie acetylocholiny - łączy się\nz receptorami w błonie postsynaptycznej i je aktywuje, jednak w przeciwieństwie do\nacetylocholiny nie jest degradowana przez acetylocholinesterazę, chociaż wiąże się\nodwracalnie z jej miejscem aktywnym. Guanitoksyna trwale wiąże się z miejscem aktywnym\nacetylocholinesterazy i blokuje działanie cząsteczki enzymu.\nAksony neuronów ruchowych docierających do mięśni szkieletowych człowieka są okryte\nosłonką mielinową.\nNa podstawie: D.U. Silverthorn, Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2018;\nA. Sierosławska, Anatoksyna-a - chemizm, występowanie, efekty działania, „Kosmos” 61(3), 2012.\nSchemat: Lecturio GmbH (www.lecturio.com).","answer":null,"answer_text":null,"solution":"Odpowiedź: **10.1.** Tabela efektów: | Efekt | Anatoksyna-a | Gwanitoksyna | |---|---|---| | Spowolnienie rozkładu acetylocholiny w szczelinie synaptycznej | **NIE** | **TAK** | | Rozluźnienie włókien mięśniowych i zwiotczenie mięśni | **NIE** | **NIE** | **Wyjaśnienie**: - **Anatoksyna-a** nie blokuje acetylocholinesterazy → acetylocholina jest **normalnie degradowana**. Toksyna wpływa **bezpośrednio na receptory**, nie na rozkład acetylocholiny. - **Gwanitoksyna** blokuje acetylocholinesterazę → acetylocholina **nie jest rozkładana** → **rozkład spowolniony / zatrzymany**. - **Oba** toksyny powodują **ciągłą stymulację mięśni** (anatoksyna-a aktywuje receptory; gwanitoksyna pozostawia acetylocholinę w szczelinie). Skutek: **stały skurcz / paraliż w skurczu**, NIE rozluźnienie. **10.2.** — **A1**. Osłonka mielinowa **przyspiesza** przewodzenie, ponieważ pełni funkcję **izolatora elektrycznego**, co zapewnia **skokowe (saltatorne)** przewodzenie potencjału czynnościowego między **przewężeniami Ranviera**.\n\nStrony arkusza CKE z trescia zadania\n\nKlucz pojęciowy — synapsa nerwowo-mięśniowa\n\nNormalna sekwencja:\n1. Potencjał czynnościowy dociera do zakończenia aksonu.\n2. Acetylocholina uwalniana z pęcherzyków → szczelina synaptyczna.\n3. Acetylocholina wiąże się z receptorami nikotynowymi na włóknie mięśniowym.\n4. Aktywacja receptorów → wpływ Na⁺ → potencjał czynnościowy mięśnia → skurcz.\n5. Acetylocholinesteraza rozkłada acetylocholinę → choline + octan.\n6. Receptory się \"wyczerpują\" → mięsień się rozluźnia.\n7. Choline wraca do neuronu → produkcja nowej acetylocholiny.\n\nMechanizmy działania toksyn\n\nToksyna | Cel | Skutek\nAnatoksyna-a | Receptory acetylocholinowe | Naśladuje acetylocholinę → aktywacja → ciągły skurcz\nGwanitoksyna | Acetylocholinesteraza | Blokuje enzym → acetylocholina się nie rozkłada → ciągły skurcz\nKurara | Receptory acetylocholinowe | Blokuje receptory → brak aktywacji → zwiotczenie\nToksyna botulinowa | Uwalnianie acetylocholiny | Hamuje wydzielanie → brak sygnału → zwiotczenie\n\nAnaliza zadania 10.1\n\nAnatoksyna-a + spowolnienie rozkładu acetylocholiny: NIE.\n\nAnatoksyna NIE wpływa na enzym (acetylocholinesteraza), tylko na receptory. Acetylocholina jest normalnie rozkładana. Sama anatoksyna ulega samodegradacji — to inna sprawa.\n\nGwanitoksyna + spowolnienie rozkładu acetylocholiny: TAK.\n\nGwanitoksyna blokuje acetylocholinesterazę → enzym nie pracuje → acetylocholina utrzymuje się w szczelinie → jej rozkład jest spowolniony / zahamowany.\n\nAnatoksyna-a + rozluźnienie mięśni: NIE.\n\nAnatoksyna stymuluje receptory stale → ciągły skurcz / paraliż w skurczu. NIE rozluźnia.\n\nGwanitoksyna + rozluźnienie mięśni: NIE.\n\nAcetylocholina pozostaje w szczelinie → ciągła stymulacja receptorów → ciągły skurcz / paraliż w skurczu. NIE rozluźnia.\n\nAnaliza zadania 10.2 — mielina\n\nMielina to lipidowa osłonka aksonu wytwarzana przez:\n- Komórki Schwanna (system obwodowy).\n- Oligodendrocyty (system centralny).\n\nPrzewężenia Ranviera = miejsca bez mieliny, gdzie błona aksonu jest \"odsłonięta\".\n\nMechanizm przewodzenia skokowego (saltatornego):\n1. Potencjał czynnościowy powstaje w przewężeniu Ranviera (gdzie są kanały Na⁺).\n2. Prąd przepływa wzdłuż mielinowanej części aksonu (mielina = izolator, niska pojemność).\n3. Potencjał \"skacze\" do następnego przewężenia Ranviera.\n4. W kolejnym Ranviera powstaje nowy potencjał czynnościowy.\n\nEfekt: prędkość przewodzenia wzrasta z ~1 m/s (akson bez mieliny) do ~100 m/s (akson z mieliną). To 30-100× szybciej.\n\n→ Mielina przyspiesza przewodzenie (A) dzięki izolatorowej funkcji + skokom między Ranviera (1).\n\nPunktacja CKE\n\n- 10.1. 2 pkt — wszystkie 4 odpowiedzi; 1 pkt — 2-3.\n- 10.2. 1 pkt — A1.\n\nPo co to umieć\n\nMielina i jej choroby:\n- Stwardnienie rozsiane (SM) — autoimmunologiczne niszczenie mieliny w mózgu. Prowadzi do spowolnienia / przerw w przewodzeniu → niedowłady, zaburzenia widzenia.\n- Choroba Charcot-Marie-Tooth — genetyczna, niszczenie mieliny obwodowej.\n\nBotoks (toksyna botulinowa) — używany kosmetycznie do paraliżowania mięśni mimicznych (wygładzanie zmarszczek). Mechanizm: paraliż wiotki przez hamowanie acetylocholiny.\n\nTypowy błąd: Pułapka 10.1 — pomylenie efektu toksyn. **Anatoksyna-a NIE wpływa na rozkład acetylocholiny** (działa **bezpośrednio na receptory**). Gwanitoksyna blokuje enzym → spowalnia rozkład acetylocholiny. Pułapka 10.1 — **paraliż w skurczu vs zwiotczenie**. Obie toksyny powodują paraliż w **skurczu** (ciągła stymulacja). Zwiotczenie powodują inne toksyny (np. **kurara** = blokuje receptory). Pułapka 10.2 — opcja **B2** (mielina spowalnia, bo cała błona aktywna). To **odwrotność** — mielina **przyspiesza** dzięki **skokom** między Ranviera.","image":"img/biologia-2025-maj-matura-rozszerzona/zad-10.webp","solution_image":null,"topics":"neurofizjologia, synapsa nerwowo-mięśniowa, neurotoksyny, mielina","page_from":16,"source":"maturaonline","answer_source":null,"answer_text_source":null,"solution_source":"maturaonline","text_source":"ocr","source_label":"Biologia · Matura · maj 2025 (rozszerzona)","subject_label":"Biologia","category_label":"Matura","text_html":"<p>Zadanie 10.<br>Na poniższym schemacie przedstawiono synapsę między neuronem ruchowym a włóknem<br>mięśnia szkieletowego człowieka. W szczelinie synaptycznej znajduje się enzym -<br>acetylocholinesteraza, który rozkłada acetylocholinę do octanu i choliny.<br>Wytwarzane przez sinice toksyny: anatoksyna-a i guanitoksyna, zaburzają działanie synapsy<br>nerwowo-mięśniowej. Anatoksyna-a naśladuje działanie acetylocholiny - łączy się<br>z receptorami w błonie postsynaptycznej i je aktywuje, jednak w przeciwieństwie do<br>acetylocholiny nie jest degradowana przez acetylocholinesterazę, chociaż wiąże się<br>odwracalnie z jej miejscem aktywnym. Guanitoksyna trwale wiąże się z miejscem aktywnym<br>acetylocholinesterazy i blokuje działanie cząsteczki enzymu.<br>Aksony neuronów ruchowych docierających do mięśni szkieletowych człowieka są okryte<br>osłonką mielinową.<br>Na podstawie: D.U. Silverthorn, Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2018;<br>A. Sierosławska, Anatoksyna-a - chemizm, występowanie, efekty działania, „Kosmos” 61(3), 2012.<br>Schemat: Lecturio GmbH (www.lecturio.com).</p>","solutions":[{"source":"maturaonline","label":"matura-online.pl","kind":"text","html":"<p>Odpowiedź: <strong>10.1.</strong> Tabela efektów: | Efekt | Anatoksyna-a | Gwanitoksyna | |---|---|---| | Spowolnienie rozkładu acetylocholiny w szczelinie synaptycznej | <strong>NIE</strong> | <strong>TAK</strong> | | Rozluźnienie włókien mięśniowych i zwiotczenie mięśni | <strong>NIE</strong> | <strong>NIE</strong> | <strong>Wyjaśnienie</strong>: - <strong>Anatoksyna-a</strong> nie blokuje acetylocholinesterazy → acetylocholina jest <strong>normalnie degradowana</strong>. Toksyna wpływa <strong>bezpośrednio na receptory</strong>, nie na rozkład acetylocholiny. - <strong>Gwanitoksyna</strong> blokuje acetylocholinesterazę → acetylocholina <strong>nie jest rozkładana</strong> → <strong>rozkład spowolniony / zatrzymany</strong>. - <strong>Oba</strong> toksyny powodują <strong>ciągłą stymulację mięśni</strong> (anatoksyna-a aktywuje receptory; gwanitoksyna pozostawia acetylocholinę w szczelinie). Skutek: <strong>stały skurcz / paraliż w skurczu</strong>, NIE rozluźnienie. <strong>10.2.</strong> — <strong>A1</strong>. Osłonka mielinowa <strong>przyspiesza</strong> przewodzenie, ponieważ pełni funkcję <strong>izolatora elektrycznego</strong>, co zapewnia <strong>skokowe (saltatorne)</strong> przewodzenie potencjału czynnościowego między <strong>przewężeniami Ranviera</strong>.</p>\n<p>Strony arkusza CKE z trescia zadania</p>\n<p>Klucz pojęciowy — synapsa nerwowo-mięśniowa</p>\n<p>Normalna sekwencja:</p>\n<ol><li>Potencjał czynnościowy dociera do zakończenia aksonu.</li><li>Acetylocholina uwalniana z pęcherzyków → szczelina synaptyczna.</li><li>Acetylocholina wiąże się z receptorami nikotynowymi na włóknie mięśniowym.</li><li>Aktywacja receptorów → wpływ Na⁺ → potencjał czynnościowy mięśnia → skurcz.</li><li>Acetylocholinesteraza rozkłada acetylocholinę → choline + octan.</li><li>Receptory się &quot;wyczerpują&quot; → mięsień się rozluźnia.</li><li>Choline wraca do neuronu → produkcja nowej acetylocholiny.</li></ol>\n<p>Mechanizmy działania toksyn</p>\n<p>Toksyna | Cel | Skutek<br>Anatoksyna-a | Receptory acetylocholinowe | Naśladuje acetylocholinę → aktywacja → ciągły skurcz<br>Gwanitoksyna | Acetylocholinesteraza | Blokuje enzym → acetylocholina się nie rozkłada → ciągły skurcz<br>Kurara | Receptory acetylocholinowe | Blokuje receptory → brak aktywacji → zwiotczenie<br>Toksyna botulinowa | Uwalnianie acetylocholiny | Hamuje wydzielanie → brak sygnału → zwiotczenie</p>\n<p>Analiza zadania 10.1</p>\n<p>Anatoksyna-a + spowolnienie rozkładu acetylocholiny: NIE.</p>\n<p>Anatoksyna NIE wpływa na enzym (acetylocholinesteraza), tylko na receptory. Acetylocholina jest normalnie rozkładana. Sama anatoksyna ulega samodegradacji — to inna sprawa.</p>\n<p>Gwanitoksyna + spowolnienie rozkładu acetylocholiny: TAK.</p>\n<p>Gwanitoksyna blokuje acetylocholinesterazę → enzym nie pracuje → acetylocholina utrzymuje się w szczelinie → jej rozkład jest spowolniony / zahamowany.</p>\n<p>Anatoksyna-a + rozluźnienie mięśni: NIE.</p>\n<p>Anatoksyna stymuluje receptory stale → ciągły skurcz / paraliż w skurczu. NIE rozluźnia.</p>\n<p>Gwanitoksyna + rozluźnienie mięśni: NIE.</p>\n<p>Acetylocholina pozostaje w szczelinie → ciągła stymulacja receptorów → ciągły skurcz / paraliż w skurczu. NIE rozluźnia.</p>\n<p>Analiza zadania 10.2 — mielina</p>\n<p>Mielina to lipidowa osłonka aksonu wytwarzana przez:</p>\n<ul><li>Komórki Schwanna (system obwodowy).</li><li>Oligodendrocyty (system centralny).</li></ul>\n<p>Przewężenia Ranviera = miejsca bez mieliny, gdzie błona aksonu jest &quot;odsłonięta&quot;.</p>\n<p>Mechanizm przewodzenia skokowego (saltatornego):</p>\n<ol><li>Potencjał czynnościowy powstaje w przewężeniu Ranviera (gdzie są kanały Na⁺).</li><li>Prąd przepływa wzdłuż mielinowanej części aksonu (mielina = izolator, niska pojemność).</li><li>Potencjał &quot;skacze&quot; do następnego przewężenia Ranviera.</li><li>W kolejnym Ranviera powstaje nowy potencjał czynnościowy.</li></ol>\n<p>Efekt: prędkość przewodzenia wzrasta z ~1 m/s (akson bez mieliny) do ~100 m/s (akson z mieliną). To 30-100× szybciej.</p>\n<p>→ Mielina przyspiesza przewodzenie (A) dzięki izolatorowej funkcji + skokom między Ranviera (1).</p>\n<p>Punktacja CKE</p>\n<ul><li>10.1. 2 pkt — wszystkie 4 odpowiedzi; 1 pkt — 2-3.</li><li>10.2. 1 pkt — A1.</li></ul>\n<p>Po co to umieć</p>\n<p>Mielina i jej choroby:</p>\n<ul><li>Stwardnienie rozsiane (SM) — autoimmunologiczne niszczenie mieliny w mózgu. Prowadzi do spowolnienia / przerw w przewodzeniu → niedowłady, zaburzenia widzenia.</li><li>Choroba Charcot-Marie-Tooth — genetyczna, niszczenie mieliny obwodowej.</li></ul>\n<p>Botoks (toksyna botulinowa) — używany kosmetycznie do paraliżowania mięśni mimicznych (wygładzanie zmarszczek). Mechanizm: paraliż wiotki przez hamowanie acetylocholiny.</p>\n<p>Typowy błąd: Pułapka 10.1 — pomylenie efektu toksyn. <strong>Anatoksyna-a NIE wpływa na rozkład acetylocholiny</strong> (działa <strong>bezpośrednio na receptory</strong>). Gwanitoksyna blokuje enzym → spowalnia rozkład acetylocholiny. Pułapka 10.1 — <strong>paraliż w skurczu vs zwiotczenie</strong>. Obie toksyny powodują paraliż w <strong>skurczu</strong> (ciągła stymulacja). Zwiotczenie powodują inne toksyny (np. <strong>kurara</strong> = blokuje receptory). Pułapka 10.2 — opcja <strong>B2</strong> (mielina spowalnia, bo cała błona aktywna). To <strong>odwrotność</strong> — mielina <strong>przyspiesza</strong> dzięki <strong>skokom</strong> między Ranviera.</p>"}]}