{"id":"biologia-2025-maj-matura-rozszerzona/zad/12","paper_id":"biologia-2025-maj-matura-rozszerzona","number":"12","points":4,"ptype":"open","subject":"biologia","category":"matura","year":2025,"month":"maj","level":"rozszerzona","text":"Zadanie 12.\nNa poniższym schemacie przedstawiono regulację transportu glukozy przez insulinę\nw komórce mięśnia szkieletowego i w komórce wątroby, ograniczającą wahania poziomu\nglukozy we krwi.\nW komórkach mięśni szkieletowych w spoczynku transportery glukozy GLUT4 są w okresie\ngłodu (I) wycofywane z błony komórkowej, a następnie magazynowane w pęcherzykach\nw cytoplazmie. Z kolei w okresie sytości (II) transportery GLUT4 są pod wpływem insuliny\nkierowane do błony komórkowej.\nW komórkach wątroby transport glukozy zachodzi z udziałem transporterów GLUT2, których\naktywność zmienia się w zależności od okresu głodu (III) lub sytości (IV). Insulina bierze\nudział w regulacji transportu glukozy przez transportery GLUT2.\nNa podstawie: D.U. Silverthorn, Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2018.\nreceptor dla insuliny\nGLUT2\nrozkład glikogenu\nglukoneogeneza\nkaskada\nsygnałowa\nGLUT4\nglukoza\n(wysoki poziom)\ninsulina\nI\nII\nGŁÓD\nSYTOŚĆ\nglukoza (niski poziom)\npęcherzyk\nwydzielniczy\nGLUT4\nkomórka mięśnia szkieletowego\nw spoczynku\nkomórka wątroby\nGLUT2\ninsulina\nIII\nIV\nglukoza\n(wysoki poziom)\nkaskada\nsygnałowa\nglukozo-6-fosforan\nglukoza\n(niski poziom)\npłyn zewnątrzkomórkowy\ntransport do błony\nglukoza\n(wysoki poziom)\nglukoza\n(niski poziom)\npłyn zewnątrzkomórkowy\nMBIP-R0_100","answer":null,"answer_text":null,"solution":"Odpowiedź: **12.1.** - Transport GLUT4 do błony komórkowej w mięśniu w sytości: **B (egzocytoza)** — pęcherzyki z GLUT4 zlewają się z błoną. - Transport glukozy z wątroby do płynu zewnątrzkomórkowego w głodzie: **C (dyfuzja wspomagana)** — przez GLUT2 zgodnie z gradientem stężeń. **12.2.** Po posiłku glukoza we krwi wysoka → wpływa do wątroby przez GLUT2. **Insulina aktywuje heksokinazę / glukokinazę** → glukoza w komórce wątroby zostaje **ufosforylowana do glukozo-6-fosforanu** (G6P). G6P **nie może wypłynąć** z komórki (GLUT2 transportuje tylko wolną glukozę, nie G6P). W efekcie **stężenie wolnej glukozy w wątrobie pozostaje niskie**, mimo dużego napływu z krwi. **Gradient stężeń (krew > wątroba)** zostaje **utrzymany** → **ciągła dyfuzja** glukozy do komórki. Bez fosforylacji glukoza w wątrobie podniosłaby się do poziomu krwi → gradient by zniknął → dyfuzja by się zatrzymała. **12.3.** GLUT2 w błonie wątroby pozwala na **dwukierunkowy transport glukozy** zgodnie z gradientem stężeń. W okresie głodu: - Wątroba **rozkłada glikogen** (glikogenoliza) → wolna glukoza wewnątrz komórki. - Stężenie glukozy w wątrobie staje się **wyższe** niż w osoczu (które maleje przy głodzie). - **GLUT2 umożliwia wypływ glukozy** z wątroby do krwi → **uzupełnianie poziomu glukozy w osoczu**. W rezultacie GLUT2 **ogranicza spadek glukozy we krwi** w okresie głodu — utrzymuje homeostazę dla mózgu (zależny od stałego dopływu glukozy). **12.4.** **Glukagon** (hormon trzustki, komórki α wysp Langerhansa). Stymuluje **glikogenolizę** (rozkład glikogenu wątroby) i **glukoneogenezę** (synteza glukozy z aminokwasów, glicerolu) → uwalnianie glukozy do krwi. Inne dopuszczalne: **adrenalina** (rdzeń nadnerczy, szybko), **kortyzol** (kora nadnerczy, długotrwale), **hormon wzrostu (GH)**, **tyroksyna**.\n\nStrony arkusza CKE z trescia zadania\n\nKlucz pojęciowy — transportery glukozy\n\nTransporter | Lokalizacja | Regulacja | Mechanizm\nGLUT1 | Większość komórek (uniwersalny) | Stały | Stały transport (mózg)\nGLUT2 | Wątroba, trzustka, nerki, jelito | Stały, dwukierunkowy | Dyfuzja wspomagana\nGLUT3 | Mózg, neurony | Stały, wysokie powinowactwo | Dyfuzja wspomagana\nGLUT4 | Mięśnie, tłuszczowy | Regulowany insuliną | Wbudowanie do błony przez egzocytozę\n\nMechanizm: insulina + glukokinaza w wątrobie (12.2)\n\nBez insuliny (głód): mała ilość glukozy w komórce + mała aktywność glukokinazy. Stężenie wolnej glukozy w komórce ≈ w osoczu. Transport słabo efektywny.\n\nZ insuliną (sytość): glukoza wpływa do wątroby przez GLUT2 (dyfuzja). Insulina aktywuje glukokinazę (heksokinazę IV) → fosforyluje glukozę → glukozo-6-fosforan (G6P).\n\nG6P NIE może wyjść — GLUT2 nie transportuje ufosforylowanej formy. G6P jest \"uwięziony\" w komórce.\n\nEfekt: wolna glukoza w wątrobie pozostaje niska, mimo wysokiego dopływu z krwi. Gradient stężeń utrzymany → ciągła dyfuzja glukozy do wnętrza.\n\nDalej: G6P używany do:\n- Synteza glikogenu (magazyn).\n- Glikoliza (energia).\n- Pentozofosforany (NADPH, ryboza).\n\nMechanizm: rola GLUT2 w głodzie (12.3)\n\nW głodzie: niska glukoza we krwi → trzustka wydziela glukagon.\n\nGlukagon stymuluje wątrobę:\n- Glikogenoliza: rozkład glikogenu → wolna glukoza.\n- Glukoneogeneza: synteza glukozy z aminokwasów (alanina), glicerolu (z tłuszczów), mleczanu.\n\nStężenie glukozy w wątrobie rośnie powyżej poziomu we krwi.\n\nGLUT2 (stale w błonie, dwukierunkowy) → glukoza wypływa z wątroby do krwi (zgodnie z gradientem).\n\nSkutek: poziom glukozy we krwi jest utrzymywany → mózg ma stały dopływ paliwa.\n\nKlucz odpowiedzi\n\nZad | Odpowiedź | Mechanizm\n12.1-1 | B (egzocytoza) | GLUT4 z pęcherzyków → fuzja z błoną\n12.1-2 | C (dyfuzja wspomagana) | GLUT2 przepuszcza glukozę zgodnie z gradientem\n12.2 | Insulina aktywuje fosforylację glukozy → G6P uwięziony → gradient utrzymany → ciągła dyfuzja\n12.3 | GLUT2 umożliwia wypływ glukozy z wątroby do krwi w głodzie (po glikogenolizie) → ograniczenie spadku\n12.4 | Glukagon (lub adrenalina, kortyzol, GH)\n\nPunktacja CKE\n\n- 12.1. 1 pkt — oba transporty poprawne.\n- 12.2. 1 pkt — wspomnienie fosforylacji + utrzymanie gradientu.\n- 12.3. 1 pkt — wypływ glukozy z wątroby do krwi.\n- 12.4. 1 pkt — glukagon (lub inny hiperglikemiczny).\n\nPo co to umieć\n\nRegulacja glukozy to fundament endokrynologii:\n- Insulina (z komórek β trzustki) → obniża glukozę po posiłku.\n- Glukagon (z komórek α) → podnosi glukozę w głodzie.\n- Adrenalina → szybko podnosi glukozę (stres/ucieczka).\n- Kortyzol → długotrwale podnosi glukozę (stres).\n\nCukrzyca to zaburzenie tej regulacji. Sportowcy wykorzystują regulację GLUT4 (trening zwiększa ich liczbę → lepsze pobieranie glukozy bez insuliny).\n\nTypowy błąd: Pułapka 12.1 — **endocytoza vs egzocytoza**. Endocytoza = **wchłanianie** do komórki. Egzocytoza = **wydzielanie / wstawianie do błony**. GLUT4 jest **wstawiany do błony** = **egzo**. Pułapka 12.2 — bez wspomnienia o **fosforylacji**. Klucz: insulina nie tylko otwiera transport, ale i **trzyma glukozę \"uwięzioną\"** w komórce przez G6P → utrzymuje gradient. Pułapka 12.4 — wymienienie **insuliny** (która OBNIŻA glukozę). Glukagon, adrenalina, kortyzol, GH — **podnoszą** glukozę. To **antagonistyczne** hormony.","image":"img/biologia-2025-maj-matura-rozszerzona/zad-12.webp","solution_image":null,"topics":"fizjologia, transport glukozy, GLUT2/GLUT4, insulina, glukagon","page_from":18,"source":"maturaonline","answer_source":null,"answer_text_source":null,"solution_source":"maturaonline","text_source":"ocr","source_label":"Biologia · Matura · maj 2025 (rozszerzona)","subject_label":"Biologia","category_label":"Matura","text_html":"<p>Zadanie 12.<br>Na poniższym schemacie przedstawiono regulację transportu glukozy przez insulinę<br>w komórce mięśnia szkieletowego i w komórce wątroby, ograniczającą wahania poziomu<br>glukozy we krwi.<br>W komórkach mięśni szkieletowych w spoczynku transportery glukozy GLUT4 są w okresie<br>głodu (I) wycofywane z błony komórkowej, a następnie magazynowane w pęcherzykach<br>w cytoplazmie. Z kolei w okresie sytości (II) transportery GLUT4 są pod wpływem insuliny<br>kierowane do błony komórkowej.<br>W komórkach wątroby transport glukozy zachodzi z udziałem transporterów GLUT2, których<br>aktywność zmienia się w zależności od okresu głodu (III) lub sytości (IV). Insulina bierze<br>udział w regulacji transportu glukozy przez transportery GLUT2.<br>Na podstawie: D.U. Silverthorn, Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2018.<br>receptor dla insuliny<br>GLUT2<br>rozkład glikogenu<br>glukoneogeneza<br>kaskada<br>sygnałowa<br>GLUT4<br>glukoza<br>(wysoki poziom)<br>insulina<br>I<br>II<br>GŁÓD<br>SYTOŚĆ<br>glukoza (niski poziom)<br>pęcherzyk<br>wydzielniczy<br>GLUT4<br>komórka mięśnia szkieletowego<br>w spoczynku<br>komórka wątroby<br>GLUT2<br>insulina<br>III<br>IV<br>glukoza<br>(wysoki poziom)<br>kaskada<br>sygnałowa<br>glukozo-6-fosforan<br>glukoza<br>(niski poziom)<br>płyn zewnątrzkomórkowy<br>transport do błony<br>glukoza<br>(wysoki poziom)<br>glukoza<br>(niski poziom)<br>płyn zewnątrzkomórkowy<br>MBIP-R0_100</p>","solutions":[{"source":"maturaonline","label":"matura-online.pl","kind":"text","html":"<p>Odpowiedź: <strong>12.1.</strong> - Transport GLUT4 do błony komórkowej w mięśniu w sytości: <strong>B (egzocytoza)</strong> — pęcherzyki z GLUT4 zlewają się z błoną. - Transport glukozy z wątroby do płynu zewnątrzkomórkowego w głodzie: <strong>C (dyfuzja wspomagana)</strong> — przez GLUT2 zgodnie z gradientem stężeń. <strong>12.2.</strong> Po posiłku glukoza we krwi wysoka → wpływa do wątroby przez GLUT2. <strong>Insulina aktywuje heksokinazę / glukokinazę</strong> → glukoza w komórce wątroby zostaje <strong>ufosforylowana do glukozo-6-fosforanu</strong> (G6P). G6P <strong>nie może wypłynąć</strong> z komórki (GLUT2 transportuje tylko wolną glukozę, nie G6P). W efekcie <strong>stężenie wolnej glukozy w wątrobie pozostaje niskie</strong>, mimo dużego napływu z krwi. <strong>Gradient stężeń (krew &gt; wątroba)</strong> zostaje <strong>utrzymany</strong> → <strong>ciągła dyfuzja</strong> glukozy do komórki. Bez fosforylacji glukoza w wątrobie podniosłaby się do poziomu krwi → gradient by zniknął → dyfuzja by się zatrzymała. <strong>12.3.</strong> GLUT2 w błonie wątroby pozwala na <strong>dwukierunkowy transport glukozy</strong> zgodnie z gradientem stężeń. W okresie głodu: - Wątroba <strong>rozkłada glikogen</strong> (glikogenoliza) → wolna glukoza wewnątrz komórki. - Stężenie glukozy w wątrobie staje się <strong>wyższe</strong> niż w osoczu (które maleje przy głodzie). - <strong>GLUT2 umożliwia wypływ glukozy</strong> z wątroby do krwi → <strong>uzupełnianie poziomu glukozy w osoczu</strong>. W rezultacie GLUT2 <strong>ogranicza spadek glukozy we krwi</strong> w okresie głodu — utrzymuje homeostazę dla mózgu (zależny od stałego dopływu glukozy). <strong>12.4.</strong> <strong>Glukagon</strong> (hormon trzustki, komórki α wysp Langerhansa). Stymuluje <strong>glikogenolizę</strong> (rozkład glikogenu wątroby) i <strong>glukoneogenezę</strong> (synteza glukozy z aminokwasów, glicerolu) → uwalnianie glukozy do krwi. Inne dopuszczalne: <strong>adrenalina</strong> (rdzeń nadnerczy, szybko), <strong>kortyzol</strong> (kora nadnerczy, długotrwale), <strong>hormon wzrostu (GH)</strong>, <strong>tyroksyna</strong>.</p>\n<p>Strony arkusza CKE z trescia zadania</p>\n<p>Klucz pojęciowy — transportery glukozy</p>\n<p>Transporter | Lokalizacja | Regulacja | Mechanizm<br>GLUT1 | Większość komórek (uniwersalny) | Stały | Stały transport (mózg)<br>GLUT2 | Wątroba, trzustka, nerki, jelito | Stały, dwukierunkowy | Dyfuzja wspomagana<br>GLUT3 | Mózg, neurony | Stały, wysokie powinowactwo | Dyfuzja wspomagana<br>GLUT4 | Mięśnie, tłuszczowy | Regulowany insuliną | Wbudowanie do błony przez egzocytozę</p>\n<p>Mechanizm: insulina + glukokinaza w wątrobie (12.2)</p>\n<p>Bez insuliny (głód): mała ilość glukozy w komórce + mała aktywność glukokinazy. Stężenie wolnej glukozy w komórce ≈ w osoczu. Transport słabo efektywny.</p>\n<p>Z insuliną (sytość): glukoza wpływa do wątroby przez GLUT2 (dyfuzja). Insulina aktywuje glukokinazę (heksokinazę IV) → fosforyluje glukozę → glukozo-6-fosforan (G6P).</p>\n<p>G6P NIE może wyjść — GLUT2 nie transportuje ufosforylowanej formy. G6P jest &quot;uwięziony&quot; w komórce.</p>\n<p>Efekt: wolna glukoza w wątrobie pozostaje niska, mimo wysokiego dopływu z krwi. Gradient stężeń utrzymany → ciągła dyfuzja glukozy do wnętrza.</p>\n<p>Dalej: G6P używany do:</p>\n<ul><li>Synteza glikogenu (magazyn).</li><li>Glikoliza (energia).</li><li>Pentozofosforany (NADPH, ryboza).</li></ul>\n<p>Mechanizm: rola GLUT2 w głodzie (12.3)</p>\n<p>W głodzie: niska glukoza we krwi → trzustka wydziela glukagon.</p>\n<p>Glukagon stymuluje wątrobę:</p>\n<ul><li>Glikogenoliza: rozkład glikogenu → wolna glukoza.</li><li>Glukoneogeneza: synteza glukozy z aminokwasów (alanina), glicerolu (z tłuszczów), mleczanu.</li></ul>\n<p>Stężenie glukozy w wątrobie rośnie powyżej poziomu we krwi.</p>\n<p>GLUT2 (stale w błonie, dwukierunkowy) → glukoza wypływa z wątroby do krwi (zgodnie z gradientem).</p>\n<p>Skutek: poziom glukozy we krwi jest utrzymywany → mózg ma stały dopływ paliwa.</p>\n<p>Klucz odpowiedzi</p>\n<p>Zad | Odpowiedź | Mechanizm<br>12.1-1 | B (egzocytoza) | GLUT4 z pęcherzyków → fuzja z błoną<br>12.1-2 | C (dyfuzja wspomagana) | GLUT2 przepuszcza glukozę zgodnie z gradientem<br>12.2 | Insulina aktywuje fosforylację glukozy → G6P uwięziony → gradient utrzymany → ciągła dyfuzja<br>12.3 | GLUT2 umożliwia wypływ glukozy z wątroby do krwi w głodzie (po glikogenolizie) → ograniczenie spadku<br>12.4 | Glukagon (lub adrenalina, kortyzol, GH)</p>\n<p>Punktacja CKE</p>\n<ul><li>12.1. 1 pkt — oba transporty poprawne.</li><li>12.2. 1 pkt — wspomnienie fosforylacji + utrzymanie gradientu.</li><li>12.3. 1 pkt — wypływ glukozy z wątroby do krwi.</li><li>12.4. 1 pkt — glukagon (lub inny hiperglikemiczny).</li></ul>\n<p>Po co to umieć</p>\n<p>Regulacja glukozy to fundament endokrynologii:</p>\n<ul><li>Insulina (z komórek β trzustki) → obniża glukozę po posiłku.</li><li>Glukagon (z komórek α) → podnosi glukozę w głodzie.</li><li>Adrenalina → szybko podnosi glukozę (stres/ucieczka).</li><li>Kortyzol → długotrwale podnosi glukozę (stres).</li></ul>\n<p>Cukrzyca to zaburzenie tej regulacji. Sportowcy wykorzystują regulację GLUT4 (trening zwiększa ich liczbę → lepsze pobieranie glukozy bez insuliny).</p>\n<p>Typowy błąd: Pułapka 12.1 — <strong>endocytoza vs egzocytoza</strong>. Endocytoza = <strong>wchłanianie</strong> do komórki. Egzocytoza = <strong>wydzielanie / wstawianie do błony</strong>. GLUT4 jest <strong>wstawiany do błony</strong> = <strong>egzo</strong>. Pułapka 12.2 — bez wspomnienia o <strong>fosforylacji</strong>. Klucz: insulina nie tylko otwiera transport, ale i <strong>trzyma glukozę &quot;uwięzioną&quot;</strong> w komórce przez G6P → utrzymuje gradient. Pułapka 12.4 — wymienienie <strong>insuliny</strong> (która OBNIŻA glukozę). Glukagon, adrenalina, kortyzol, GH — <strong>podnoszą</strong> glukozę. To <strong>antagonistyczne</strong> hormony.</p>"}]}